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MAREO Y BUCEO

Quien más, quien menos, TODOS alguna vez hemos padecido o padeceremos la sensación de mareo y/o vértigo, ya sea previa al momento de bucear, una vez buceando o luego del buceo. Me referiré a toda aquella patología que pueda desencadenar mareos y/o vértigos en el contexto de una inmersión.

Será muy raro encontrar algún buceador que a lo largo de toda su historia como tal, no haya padecido o experimentado algún episodio de este tipo. Es un problema muy frecuente, en la mayoría de los casos sin consecuencias importantes, pero que de tenerlas pueden ser graves.

Hablaremos en esta oportunidad de cinetosis o mal de mar, vértigo por estimulación calórica y el vértigo alternobárico, dejando el barotrauma y la enfermedad descompresiva del oído interno para la próxima entrega completando el tópico de mareo y buceo.

EQUILIBRIO.

El sistema del equilibrio está constituido por:
-Organos centrales: los núcleos vestibulares de la protuberancia y de la formación reticular (cerebro)
-Organos periféricos: el sistema vestibular periférico. Es la parte no auditiva del oído interno (laberinto)
-Sistema propioceptivo: receptores sensoriales. Son pequeños órganos situados dentro del cuerpo que pueden ser activados al recibir estímulos procedentes del exterior o del interior.
-Sistema visual.

Los órganos sensoriales tienen distintos receptores que se pueden clasificar según la procedencia de los estímulos en:
-Exteroceptores: los ojos y los oídos. Reciben estímulos externos. Son sensibles a los cambios que se producen en el entorno.
-Visceroceptores o interoceptores: se localizan en el interior del cuerpo y son estimulados por la actividad visceral. Son sensibles a los cambios que se producen en el medio interno.
-Propioceptores: se ubican en músculos, tendones, articulaciones y oído interno. Reciben estímulos procedentes de músculos y zonas adyacentes, como por ejemplo las articulaciones. Son sensibles a los cambios del sistema locomotor.

En circunstancias normales a los órganos centrales llegan aferencias (información) de los distintos órganos periféricos. Esta información es contrastada entre sí y con la información que ya posee nuestro cuerpo del recuerdo postural. Integrada toda esta información, los núcleos vestibulares “ordenan” al sistema musculo esquelético (visual incluido) las “correcciones” posturales para que el organismo mantenga el equilibrio.

En el agua, la sensación de ingravidez provoca que la señal proveniente del sistema propioceptivo sea prácticamente nula. Así mismo, en la oscuridad (buceo nocturno) o en aguas turbias, la referencia visual no será la adecuada. En esta situación con escaso o nulo estimulo visual y propioceptivo, el laberinto será el órgano fundamental que nos permitirá mantener el equilibrio y estar bien orientados dentro del agua. De esta manera cualquier afectación del laberinto se traducirá en la pérdida total de nuestra referencia espacial y equilibrio.

El lastre y el equipo permiten a buceadores entrenados tener una cierta información propioceptiva. El buceo en aguas cristalinas proporciona buena visibilidad y permite utilizar la información del sistema visual para poder equilibrarnos y orientarnos.

CINETOSIS – MAL DE MAR

La cinetosis, también llamada mal de mar o mal del navegante, es la alteración anárquica del campo gravitatorio producida por una desincronización entre las diferentes informaciones procedentes del órgano del equilibrio el cual es sometido a aceleraciones y desaceleraciones lineales y angulares repetitivas.

Esta afectación no es de exclusiva localización marina, sino que puede presentarse en cualquier situación que exista movimiento: viajes en automóvil, tren, atracciones feriales, etc. Es frecuente en el buceo, particularmente en los trayectos que se realizan en barco hacia los puntos de inmersión.

Las distintas informaciones recibidas por nuestros sentidos hacen que por un mal procesamiento en nuestro sistema nervioso no quede integrada de forma habitual la percepción gravitatoria, desencadenándose un cuadro de desorientación espacial con repercusiones orgánicas.

Las aceleraciones y desaceleraciones repetitivas pueden provocar un conflicto de información en los núcleos vestibulares lo cual desencadena la crisis de cinetosis.

Al estar en una embarcación la información de “no movimiento de nuestro cuerpo” que es transmitida al núcleo vestibular desde el sistema propioceptivo, es contrastada con la información de movimiento que sí registra el laberinto (vaivén de la embarcación al navegar y movimiento de las olas), que a su vez se contradice con la información visual.

La afectación es progresiva y todo ello puede provocar la desagradable sensación de mareo, acompañada de intenso cortejo vegetativo (nauseas acompañadas o no de vómitos, sudoración intensa, palidez cutánea, midriasis (dilatación pupilar) hipotensión, disminución de la secreción salival, sensación de desmayo) que la mayoría de veces indispone a la persona.

Una vez se instaura el cuadro no puede frenarse, y aunque no reviste gravedad, el afectado lo pasa realmente muy mal, quedando algunas veces “sensibilizado” frente a la experiencia y desarrollando conductas de evitación frente a situaciones en las que se pudiera repetir.

La tolerancia es muy variable de una persona a otra y existe cierto grado de adaptación. Aunque también ciertas causas individuales que no dependen de factores externos, como son la fatiga, la inexperiencia marinera, el consumo de alcohol las horas previas o el estrés pueden desencadenar la crisis.

Tener en cuenta que a pesar de todos los recaudos que se puedan tomar, el 5 % de la población no conseguirá acostumbrarse al mareo provocado por los traslados en medios de locomoción y en este caso en particular por el movimiento de la embarcación.

Una vez instaurada la crisis el tratamiento es sintomático. La prevención es la mejor medida que se puede adoptar, existiendo variedad de medicación a tal efecto. La somnolencia que suelen provocar alguno de estos medicamentos, así como la susceptibilidad individual, desaconseja el uso en personas que vayan a bucear.
Algunos países comercializan medicación anticinetósica asociada a estimulantes (cafeína, dextro anfetamina, epinefrina)

En el caso de buceadores que lleguen al lugar de inmersión con leve sensación de mareo, lo más habitual es mejore una vez entren en contacto con el agua. Pero si el mar esta “movido”, pueden mantener la sensación y no es conveniente proseguir con la inmersión. Aunque el mareo pueda ser tolerable, la aparición de vómitos buceando puede provocar un accidente fatal, sea por la aspiración del propio vómito o por un ataque de pánico y subida descontrolada que podría ocasionar una síndrome de hiperpresión pulmonar asociado disbarismo por embolismo masivo.

Recomendaciones generales.
-No navegar con el estómago totalmente vacío. Comer ligeramente. Beber abundante agua o zumos.
-No permanecer desocupado a lo largo de los desplazamientos, sobre todo si estos serán largos.
-Mantener la vista en la lejanía y no efectuar muchos cambios de lugar hacia donde dirigimos la vista.
-Ocupar una posición en la popa de la embarcación ya que se produce menos mareo que en proa.
-No efectuar tareas que obliguen a fijar la visión cercana.
-No beber alcohol ya que su acción es potenciada por los antivertiginosos.
-Medicaciones preventivas. BAJO PRESCRIPCIÓN Y ESTRICTO CONTROL MEDICO.
Cinarizina.
Escopolamina.
Biodramina. Un comprimido una hora antes de embarcar y si el período de navegación será largo se puede reforzar el tratamiento con una toma cada seis u ocho horas, no esperar que aparezcan los síntomas. Uno de sus efectos secundarios es la somnolencia por lo que se aconseja utilizar la que contiene cafeína.

Tratamiento.
Una vez presentado el mareo es prácticamente imposible su remisión y tan solo caben medidas que alivien la sintomatología.
-Dejar descansar al mareado.
-Tumbarlo en cubierta en un lugar bien ventilado y abrigarlo.
-Reposición de líquidos y sales.
-No incorporar al afectado para hacerlo beber.

RECORDAR: LO MÁS IMPORTANTE ES PREVENIR QUE LA CRISIS SE DESENCADENE. UNA VEZ COMENZADA LOS MEDICAMENTOS DEBERÍAN SER ADMINISTRADOS EN FORMA ENDOVENOSA, SUBLINGUAL O TRANSDERMICA DADO QUE POR LAS NAUSEAS Y/O VOMITOS QUE PRESENTA EL AFECTADO NO ESTA DISPONIBLE LA VÍA ORAL.

VÉRTIGO POR ESTIMULACIÓN CALÓRICA.

La exploración del sistema vestibular en Otorrinolaringología se realiza mediante las denominadas pruebas vestibulares (pruebas calóricas y videonistagmografía)
En las pruebas calóricas se aplica en el conducto auditivo externo (CAE) agua o aire a una temperatura de 30º C y posteriormente de 44º C, con la finalidad de estimular el conducto semicircular horizontal (CSH).

Habitualmente esta estimulación desencadena nistagmo (movimiento ocular rápido) que se registra mediante videonistagmografia. Su análisis nos permite evaluar la funcionalidad del laberinto.

Durante la inmersión, la entrada de agua fría en el CAE puede estimular el CSH y provocar un mareo intenso. Esto habitualmente no sucede ya que el agua en contacto con nuestro cuerpo se calienta y no se desencadena el estímulo, pero posturas extremas en cuevas o en pecios, o la presencia de una termoclina pueden provocar la entrada brusca de agua que genere un fugaz pero intenso mareo. Depende del “temple” del buceador que este incidente sea más o menos grave, ya que normalmente al cabo de 1-2 minutos el mareo ha desaparecido.

VÉRTIGO ALTERNOBÁRICO.

Es la consecuencia de una compensación asimétrica entre los dos oídos medios. Habitualmente ocurre durante el ascenso. La función tubárica de un oído está alterada y no deja que este compense adecuadamente.
Una simple explicación podría ser que mientras un oído “sube” el otro se queda “abajo”.

La queja habitual es la falta de compensación de uno de los oídos y se asocia habitualmente a bucear en el contexto de una infección de vías respiratorias altas. También puede aparecer tras inmersiones sucesivas en un corto período de tiempo (apnea), lo que provoca una inflamación de la trompa de Eustaquio por microbarotraumatismos de repetición.

Su incidencia es variable, entre el 27 y 84% de los buceadores pueden haberlo padecido en alguna ocasión. Es más frecuente en mujeres y puede relacionarse con la mayor dificultad para compensar que estas presentan.
El vértigo es el síntoma principal y puede acompañarse de cortejo neurovegetativo como nauseas y vómitos, sudoración, hipotensión. Si el buceador realiza un Valsalva posteriormente en superficie, la clínica puede volver a aparecer apreciándose incluso nistagmo. No se han descrito incidentes graves en relación a este fenómeno.

Si estando sumergidos apareciera el vértigo durante el ascenso junto a problemas de compensación del oído medio, con volver a bajar un poco y realizar la compensación adecuada se resolverá el problema.

Es fundamental no realizar inmersiones si padecemos infección de vías respiratorias altas o problemas de compensación puntuales.

El oído interno durante el buceo puede verse afectado por cambios bruscos de presión, que son transmitidos a través del oído medio (barotrauma), o bien por la formación de burbujas de nitrógeno en su interior (enfermedad descompresiva)

La afectación del oído interno, si bien es muy poco frecuente, puede provocar importantes secuelas, algunas de ellas irreversibles. Es necesario una rápida identificación del problema e implementar un tratamiento precoz para intentar evitar la hipoacusia (sordera) y/o los acúfenos (ruídos) residuales.

La baja incidencia de estas dos patologías y la posible aparición asociada con otras alteraciones más importantes favorecen su infravaloración con un diagnóstico que, la mayoría de las veces es tardío. El tratamiento precoz, incluida la cirugía, tiene resultados satisfactorios. Sin embargo los barotraumas y/o la enfermedad descompresiva del oído interno pueden dejar secuelas cocleo-vestibulares hasta en 3 de cada 4 afectados. Estas secuelas pueden contraindicar el reinicio de las actividades subacuáticas momentáneamente y otras veces en forma definitiva.
Es fundamental establecer el diagnóstico diferencial entre barotrauma y enfermedad descompresiva del oído interno para establecer el correcto tratamiento y reducir al mínimo posible las secuelas.

Recuerdo anatomofisiológico.
El oído interno está formado por la cóclea (caracol) y el laberinto, situándose ambos en el hueso temporal. El contenido del oído interno es líquido: la perilinfa y la endolinfa. El oído interno está en contacto con el oído medio a través de las ventanas redonda y oval. Cambios de presión en el oído medio se transmitirán al oído interno por estas ventanas. La ventana oval se “hundirá” en el oído interno cuando la onda sonora se transmita a través de la cadena osicular (huecesillos del oído) lo que originará un desplazamiento de la perilinfa que será contrarrestado por la ventana redonda, que protuirá hacia el oído medio (juego de ventanas). El acueducto vestibular es un conducto óseo que conecta el líquido cefalorraquídeo intracraneal con la perilinfa del oído interno. La endolinfa del oído interno drena a través de un conducto al saco endolinfático en la duramadre (capa meningea que recubre el cerebro)

Por lo tanto cambios en la presión intracraneal pueden afectar a través de acueducto vestibular o del conducto endolinfático al oído interno.

BAROTRAUMA DE OÍDO INTERNO

Etiopatogenia: realmente no se puede afirmar que exista la patología barotrauma de oído interno como tal, ya que por definición el barotrauma va asociado a la existencia de una cavidad aérea y en el oído interno no hay aire. Es lógico por tanto pensar que, asociado a un barotrauma de oído interno se produzca uno de oído medio. Sin embargo no siempre es así, y según las estadísticas hasta el 40 % de los barotraumas de oído interno pueden producirse sin que exista barotrauma de oído medio.

Se han descrito varios mecanismos para explicar la fisiopatología:

Mecanismo explosivo: durante el descenso la membrana timpánica se “hundirá” en el oído medio. Si la trompa de Eustaquio no funciona adecuadamente la presión negativa relativa que se genera en el oído medio provocará molestias y el buceador forzará la maniobra de Valsalva para intentar compensar. Si la trompa esta obstruida, el individuo realizará la maniobra más fuerte y prolongadamente. Esto puede provocar un incremento de la presión intracraneal, con lo cual la elevada presión del líquido cefalorraquídeo se propagará a través del canal endolinfático y el acueducto vestibular a la perilinfa y la endolinfa (líquidos del oído interno) Los únicos elementos móviles son la ventana redonda y el ligamento anular de la platina del estribo que, forzados por el incremento de presión, pueden romperse (de dentro hacia fuera mecanismo explosivo) apareciendo líquido perilinfático en el oído medio. Sin llegar a esta “explosión”, el incremento de presión también puede lesionar las delicadas estructuras del oído interno.

Mecanismo implosivo: la trompa de Eustaquio tampoco funciona adecuadamente durante el descenso o el ascenso. Se fuerza la maniobra de Valsalva que consigue vencer la resistencia de la trompa. Se provoca un brutal incremento de presión en el oído medio que se suma a la presión ambiente en el descenso y al incremento de volumen en el ascenso. Todo ello puede provocar que la cadena osicular se “clave” en el oído interno o bien que la ventana redonda se rompa (de fuera hacia dentro mecanismo implosivo)

Con el incremento de presión en ambos mecanismos se puede lesionar la membrana de Reissner (caracol), la basilar en la cóclea (caracol), el sáculo y el utrículo (equilibrio) o los canales semicirculares en el laberinto (equilibrio). Después de la lesión inicial por presión, a través de la fístula que se produce, puede introducirse aire del oído medio al oído interno. Durante el ascenso y debido al mal funcionamiento de la trompa, el aire no podrá salir adecuadamente y se expandirá pudiendo lesionar aún más las estructuras del oído interno. Esta hipótesis de la expansión del gas en el oído interno explicaría por qué algunos síntomas pueden aparecer después de la emersión del buceador.

Incidencia: se desconoce la incidencia real de los barotraumas de oído interno y aunque en teoría pueden provocar un peligro vital potencial bajo el agua, no se les relaciona con accidentes mortales. En una encuesta realizada a 709 buceadores experimentados el 1,1% refirieron que en algún momento de su “vida subacuática” se les diagnostico la presencia una fístula perilinfática (salida de los líquidos del oído interno a la cavidad del oído medio)

Clínica: los síntomas aparecen sobre todo en la fase de compresión (descenso); aunque en algún caso pueden aparecer también durante el ascenso. Más del 50 % se asocian habitualmente a barotruama de oído medio y en todos los casos habitualmente habrá referencia a la dificultad de compensación durante la bajada o el ascenso. Aunque es más frecuente en los buceadores con escafandra autónoma también se puede producir en los buceadores en apnea, sobre todo después de múltiples inmersiones. La principales manifestaciones son la hipoacusia (sordera) los acúfenos (ruídos en los oídos) y los mareos/vértigo. Los mareos no suelen ser muy importantes, sin embargo la hipocusia puede ser grave en algunos casos. En la exploración, además de signos de barotrauma de oído medio, se puede apreciar nistagmo (movimiento ocular rápido involuntario)
Las secuelas cocleovestibulares (oído interno y aparato del equilibrio) son habituales aunque son más frecuentes en la enfermedad descompresiva del oído interno.

La fístula perilinfática es la mayor complicación del barotrauma de oído interno. Clínicamente no existe un cuadro típico y la sospecha diagnóstica se basará en la historia del paciente, asociada a mareo, vértigo, inestabilidad e hipoacusia fluctuante. La exploración sólo será relevante en caso de ser positiva, como sería el caso de desencadenar un nistagmo tras someter el conducto auditivo externo a una determinada presión (signo de la fístula) o la comprobación de variaciones en los umbrales aéreos auditivos tras realizar una audiometría con el paciente sentado o en decúbito lateral sobre el oído sano (audiometría posicional) En caso de duda se recomienda miringotomía exploradora (cirugía) lo antes posible.

Tratamiento: dependerá de la importancia de las manifestaciones clínicas.
Los resultados serán mejores cuanto antes se inicie el tratamiento, al igual que en otros trastornos agudos del oído interno. El tratamiento general se basa en:
-Tratamiento de la disfunción tubárica y del barotrauma de oído medio si existiera.
-Corticoterapia.
-Tratamiento sintomático del vértigo.
-Reposo en cama con la cabecera elevada para evitar incremento de la presión intracraneal. Se favorecerá de esta forma la cicatrización espontánea de una posible fístula laberíntica.
-Fístula laberíntica: en caso de sospecha o no mejoría de la clínica es necesario realizar una miringotomía exploradora sellándose con grasa la ventana redonda y oval en ausencia de otros hallazgos.
-Oxigenoterapia hiperbárica: el diagnóstico diferencial del barotrauma de oído interno con la enfermedad descompresiva es, en alguna ocasión, complicado. La cámara hiperbárica es un tratamiento considerado en la bibliografía. La controversia es amplia y algunos autores abogan por evitar este tratamiento en caso de duda diagnóstica. A favor de la oxigenoterapia hiperbárica la hipótesis del aire del oído medio que entra en el oído interno a través de la fístula y no puede salir a través de una trompa bloqueada, que sería recomprimido si se somete al individuo a presión además de la oxigenación de las células ciliadas lesionadas. Para evitar incremento de lesión en el oído interno al someterlo de nuevo a presión se realizarían miringotomías (punción y apertura del tímpano) o se colocarán tubos de ventilación transtimpánicos.
La prevención será la de la disfunción tubárica. La inhabilitación para el buceo va de uno a tres meses, siendo necesario un estudio cocleovestibular y consulta con un especialista en ORL y en medicina subacuática previo a reiniciar las actividades.

ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA DEL OÍDO INTERNO

Etiopatogenia: la enfermedad descompresiva del oído interno es consecuencia de las lesiones producidas por la formación de burbujas en el oído interno después de someter al organismo a un medio hiperbárico y el posterior paso a un medio de menor presión.

La disolución de los gases en los tejidos se rige por la ley de Henry: “A temperatura constante y a saturación, la cantidad de un gas disuelto en un líquido es proporcional a la presión que ejerce este gas sobre el líquido”. Cuando la presión aumenta, las moléculas del gas se disuelven en el líquido hasta un estado de saturación. La compresión conlleva un aumento de presión parcial de cada uno de los gases de la mezcla (aire: 20% oxígeno, 79% nitrógeno, 1% otros). La solubilidad de los gases depende las características propias de cada uno. El nitrógeno es más soluble en el plasma y en el tejido adiposo que el oxígeno. Al incrementar la presión se disolverá más rápidamente y alcanzará antes el estado de saturación. En algunos tejidos le costará más disolverse y, por tanto, saturarse, y a la inversa.

Cuando disminuya la presión también le costará más desaturarse. En caso de que la descompresión se haga más rápido de lo aconsejable, este exceso de nitrógeno que no ha tenido tiempo de liberarse puede confluir formando burbujas que en un principio lesionarán los tejidos por compresión directa y, en caso de llegar al torrente sanguíneo, por embolismo habitualmente venoso. La embolia arterial se relaciona con la presencia de derivaciones auriculoventriculares.

Incidencia: hasta hace pocos años no había referencias en la literatura sobre la enfermedad descompresiva del oído interno. Puede que otras alteraciones de la enfermedad descompresiva hiciesen que se infravalorase la clínica deI oído interno. Sin embargo recientemente hay varias publicaciones que elevan a 26-33% la incidencia de enfermedad descompresiva del oído interno en el caso de formas graves de enfermedad descompresiva. Puede que en caso de foramen oval permeable (FOP) y con una inmersión teóricamente correcta aparezca sintomatología de afectación del oído interno. En este caso puede confundirse el diagnóstico con barotrauma de oído interno. Esto provoca en general un sobrediagnostico del barotrauma con respecto a la enfermedad descompresiva.

Clínica: será muy similar a la del barotrauma de oído interno, pero existen diferencias fundamentales que permitirán, por la clínica, hacer el diagnóstico diferencial: no suele haber molestias relacionadas con la compensación del oído medio; los síntomas aparecen en el 80% de los casos en la hora posterior a la inmersión; suele acompañarse de otras manifestaciones de enfermedad descompresiva y la sintomatología laberíntica (mareos y vértigo) es más evidente que en los barotraumas donde prevalece la sintomatología coclear (sordera y acúfenos)

Factores que pueden favorecer la aparición de enfermedad descompresiva:
-Inmersiones sucesivas.
-Inexperiencia y procedimientos inadecuados.
-Esfuerzos.
-Mala condición física.
-Vuelo o montañismo en las siguientes 24 hs.

La otoscopia es normal pudiéndose apreciar nistagmo y exploración vestibular básica alterada en función de la afectación laberíntica. La hipoacusia en la audiometría puede ser variable y, habitualmente, habrá alteraciones en la videonistagmografía.

Será preciso, como hemos comentado anteriormente, realizar un adecuado diagnóstico diferencial que se fundamenta en la historia clínica. De ello dependerá el tratamiento posterior. Las exploraciones no ayudarán mucho en el diagnóstico salvo si evidencian signo de la fístula positivo.

Tratamiento: se basa en la oxigenoterapia hiperbárica. Por un lado recomprimirá las burbujas formadas en exceso y, por otro, aportará oxígeno “extra” a las células ciliadas en situación de hipoxia (falta de oxígeno) por las lesiones tisulares. Cuanto antes se inicie el tratamiento mejor será el pronóstico. Por ello será tan importante el diagnóstico diferencial con el barotrauma de oído interno. En casos de duda algunos autores, como hemos visto anteriormente, recomiendan paracentesis y/o colocación de tubos de ventilación transtimpánicos para evitar posibles complicaciones de una teórica fístula y así poder someter a presión al paciente. Otros autores no aconsejan bajo ningún concepto el tratamiento en cámara hiperbárica a no ser que se esté seguro del diagnóstico.

La prevención es la de la enfermedad descompresiva en general:
-Utilizar adecuadamente las tablas de descompresión.
-Evitar esfuerzos durante las inmersiones.
-No volar ni subir a montañas en las siguientes 24 horas.
-Valorar estudios especializados para descartar FOP.

Pronóstico de la ED / BT de OI: las secuelas de ambas entidades pueden afectar a la coclea (caracol) al vestíbulo o a ambas.

Las series de pacientes en la bibliografía no son muy grandes y difieren en sus conclusiones. Shupak (2003) afirma que la enfermedad descompresiva del oído interno deja más secuelas (90%) que el barotrauma de oído interno (30%). Sin embargo Klingmann (2007) afirma que ambas entidades dejan secuelas en 3 de cada 4 pacientes y que hasta un 80% de los afectados por enfermedad descompresiva del oído interno presentaban foramen oval permeable. En lo que sí están de acuerdo es en que después de un accidente de este tipo los buceadores deben ser reevaluados por un especialista en otorrinolaringología y medicina subacuática que determine su aptitud.

Una afectación laberíntica provoca en el momento del accidente vértigo agudo con importante cortejo vegetativo (naúseas, vómitos, sudoración fría, hipotensión, etc.) que cede en varias horas/días dejando posteriormente inestabilidad. El trastorno del equilibrio habitualmente desaparece en pocas semanas/meses por compensación a nivel central, gracias a la sustitución de las aferencias del órgano lesionado por aferencias propioceptivas o visuales.

En los casos en que el paciente esté asintomático y quiera reemprender su actividad de buceo se plantea un problema, sobre todo en el medio subacuático, donde las aferencias propioceptivas prácticamente desaparecen. En aguas con poca visibilidad puede que la única aferencia del sistema del equilibrio sea la vestibular que, al estar dañada, no sería un buen referente pudiendo originar desorientación, mareos e incluso vómitos, todo ello bajo el agua con el consecuente peligro vital potencial.

Conclusiones: los accidentes del oído interno durante las actividades subacuáticas son muy poco frecuentes, pero el peligro potencial es evidente. La prevención es la norma y no habrá que someterse a cambios de presión si la función tubárica no es correcta.

En el caso de los buceadores, se deben seguir todas las reglas de una vuelta a la superficie con sus paradas de descompresión. El tratamiento de las 2 entidades principales (enfermedad por descompresión y barotrauma del oído interno) es distinto, pero la clínica es muy similar. Una cuidadosa historia clínica nos tiene que dar la clave.

En caso de duda, algunos recomiendan recomprimir al individuo en una cámara hiperbárica tras realizar una miringocentesis. De este modo, en caso de barotrauma, se evitaría el empeoramiento de la sintomatología. Las secuelas (hipoacusia y acúfenos) aparecen en la gran mayoría de los accidentados, que deberán ser reevaluados antes de volver a reemprender sus actividades subacuáticas.

Habitualmente hay una buena compensación central del déficit vestibular residual.
El médico que trate a estos pacientes debe estar familiarizado tanto con la medicina subacuática e hiperbárica como con la otorrinolaringología. El tratamiento médico y quirúrgico precoz resuelve la mayoría de los casos.

Esperamos haya sido útil.

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